ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление»

План

1. Определение воспаления

2. Систематизация воспаления

3. Фазы воспаления

4. Формы воспаления

Воспаление – это всеохватывающая защитная стромально-сосудистая реакция организма в ответ на действие патологического фактора.

По этиологии различают 2 группы воспалений:

1) очевидные;

2) специальные.

Специфичным является воспаление, которое вызывается определенными причинами (возбудителями). Это воспаление, вызываемое микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифилисе, актиномикозе. Воспаления, вызываемые другими био факторами (пищеварительная палочка, кокки ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление»), физическими, хим факторами, относятся к очевидным воспалениям.

По времени протекания воспаления выделяют:

1) острое – протекает 7—10 дней;

2) хроническое – развивается от 6 месяцев и поболее;

3) подострое воспаление – по длительности находится меж острым и приобретенным.

По морфологии (патологоанатомическая систематизация) различают экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. Предпосылки воспаления могут быть хим, физическими и био.

Фазы воспаления – альтерация ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление», пролиферация и экссудация. В фазе альтерации происходит повреждение ткани, которое патологически проявляется в виде деструкции и некроза. Происходят активация и выброс на биологическом уровне активных веществ, т. е. запускаются процессы медиации. Медиаторами воспаления клеточного генеза являются тучные клеточки, тромбоциты, базофилы, лимфоциты и моноциты; медиаторы плазменного генеза ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление» – коллекреин-кининовая система, комплементарная, свертывающаяся и антисвертывающаяся системы. Деяния этих медиаторов оказывают влияние на течение последующей фазы воспаления – экссудации. Медиаторы увеличивают проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, активируют хемотаксис лейкоцитов, внутрисосудистое свертывание крови, вторичную альтерацию в самом очаге воспаления и включение иммунных устройств. Во время экссудации в очаге воспаления появляются артериальная и венозная ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление» гиперемии, увеличивается проницаемость сосудистой стены. Потому в очаг воспаления начинают проходить жидкость, плазменные белки, также клеточки крови. Происходит внутрисосудистое свертывание крови с деформацией сосудов в отводящих сосудах очага воспаления и таким макаром очаг изолируется. Пролиферация характеризуется тем, что в очаге воспаления в большенном количестве скапливаются клеточки крови, также клеточки ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление» гистогенного генеза. Нейтрофилы возникают через пару минут. Лейкоциты делают функцию фагоцитоза. Нейтрофилы через 12 ч теряют гликоген, заполняются жиром и преобразуются в гнойные тельца. Моноциты, покинувшие сосудистое русло, представляют собой макрофаги (обыкновенные и сложные), которые способны к фагоцитозу.

Экссудативное воспаление – это воспаление, при котором преобладают процессы экссудации. Условия ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление» появления:

1) воздействие повреждающих причин на сосуды микроциркуляторного русла;

2) наличие особенных причин патогенности (гноеродная флора, выделение хемотаксисов); различают самостоятельные и несамостоятельные виды экссудативного воспаления. Самостоятельные виды встречаются сами по для себя, а несамостоятельные виды присоединяются к ним. К самостоятельным относятся серозное воспаление, фибринозное и гнойное. К несамостоятельным – катаральное, геморрагическое и гнилостное воспаление ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление». Также различают смешанное воспаление – это композиция как минимум 2-х видов воспаления.

Серозное воспаление характеризуется скоплением водянистой части экссудата, содержащей около 2,5 % белка и разные клеточные формы (тромбоциты, лейкоциты, макрофаги) и клеточки местных тканей. Экссудат имеет сходство с транссудатом, возникающим при венозном застое, сердечной дефицитности. Локализация везде – в коже, слизистых ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление», серозных оболочках и в паренхиме органов; к примеру, ожоги II степени, при которых формируются пузыри. В серозных полостях скопления воды именуются экссудативный перикардит, плеврит, перитонит. Сами оболочки отечные, полнокровные, а меж ними находится жидкость. Паренхиматозные органы становятся увеличенными, дряхлыми, на разрезе ткань мерклая, сероватая, напоминающая вареное мясо. Микроскопичные виды: расширенные ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление» межклеточные места, разрывы меж клеточками, клеточки находятся в состоянии дистрофии. Экссудат сдавливает органы, нарушая их функцию. Но в главном финал подходящий, время от времени приходится выпускать огромные количества экссудата. Финалом серозных воспалений в паренхиматозных органах являются диффузное мелкоочаговое склерозирование и многофункциональные нарушения.

Фибринозное воспаление: экссудат представлен фибриногеном. Фибриноген – белок ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление» крови, который, выходя за границы сосудов, преобразуется в нерастворимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина сформировывают на поверхностях органов пленки – серые, различной толщины. Появляется на слизистых, серозных оболочках, также на коже. Зависимо от того, как пленка связана с поверхностью, различают крупозное (появляется на слизистых, выстеленных однослойным эпителием) – если пленка просто ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление» отделяется от подлежащей ткани и дифтерическое (на мультислойном эпителии) – если пленка плохо отделяется. Финал фибринозного воспаления находится в зависимости от вида воспаления. Для крупозных пленок свойственна легкая отделяемость, при всем этом базальная мембрана не мучается, происходит полная эпителизация. На серозных оболочках – отторжение пленки в полость, которая не всегда успевает резорбироваться ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление» макрофагами, и происходит организация. В итоге образуются фиброзные сращения меж париетальным и висцеральным листками соответственной серозной оболочки – спайки, которые ограничивают подвижность органов. Если вышло образование пленок в дыхательной трубке, то при отторжении они способны закупорить ее просвет, вызвав тем асфиксию. Такое отягощение является настоящим крупом (появляется, а именно ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление», при дифтерии). Нужно отличать его от неверного крупа, развивающегося при стенозе дыхательной трубки при отеке в большинстве случаев аллергической природы, при ОРВИ. Дифтерическое воспаление также в главном имеет анатомически подходящий финал. При дифтерии могут наблюдаться «тигровое сердце», тяжкий паренхиматозный миокардит. Время от времени под пленками происходит образование глубочайших изъянов ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление» – эрозии, язвы.

При гнойном воспалении экссудат представлен полиморфоядерными лейкоцитами, содержит в себе погибшие лейкоциты, разрушенные ткани. Цвет от белоснежного до желто-зеленого. Повсеместная локализация. Предпосылки многообразны; сначала – кокковая флора. К гноеродной флоре относятся стафило– и стрептококки, менингококки, гонококки и палочки – пищеварительная, синегнойная. Одним из причин патогенности этой флоры ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление» являются так именуемые лейкоцидины, они вызывают увеличение хемотаксиса лейкоцитов на себя и их смерть. В предстоящем при смерти лейкоцитов происходит выделение причин, стимулирующих хемотаксис новых лейкоцитов в очаге воспаления. Протеолитические ферменты, которые выделяются при разрушении, способны разрушать как свои ткани, так и ткани организма. Потому есть правило: «видишь гной – выпусти ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление» его», чтоб не допустить разрушения собственных тканей.

Различают последующие виды гнойного воспаления.

1. Флегмона – диффузное, разлитое, без точных границ, гнойное воспаление. Происходит диффузная инфильтрация лейкоцитами разных тканей (более нередко – подкожно-жировой клетчатки, также стены полых органов, кишечного тракта – флегмонозный аппендицит). Флегмонозное воспаление может появиться в паренхиме всех органов.

2. Абсцесс – очаговое ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление», отграниченное гнойное воспаление. Выделяют острый и приобретенный абсцесс. Острый абсцесс имеет некорректную форму, нечеткую, размытую границу, распада в центре не наблюдается. Приобретенный абсцесс отличается правильной формой, с четкими границами и зоной распада в центре. Четкость границы связана с тем, что по периферии абсцесса происходит разрастание соединительной ткани. В стене такового абсцесса ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление» различают пара слоев – внутренний слой, представлен пиогенной мембраной из грануляционной ткани, а внешняя часть стены образована фиброзной соединительной тканью. При связи абсцесса с внешней средой при помощи анатомических каналов (в легких) в полости появляется воздушное место, а гной располагаетря по горизонтали (это приметно на рентгенограмме).

3. Эмпиема – гнойное воспаление в ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление» анатомических полостях (эмпиема плевры, гайморовых пазух, желчного пузыря). Финал гнойного воспаления находится в зависимости от размеров, формы, локализации очагов. Гнойный экссудат может рассосаться, время от времени развивается склероз – рубцевание ткани. Отягощение в виде разъедания окружающих тканей протеолитическими ферментами может привести к формированию свищей – каналов, по которым нарыв опорожняется наружу ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление» (самоочищение) или в серозную оболочку (к примеру, абсцесс легкого может привести к развитию эмпиемы плевры, печени – к гнойному перитониту и т. п.); кровотечение; истощение; интоксикация и т. д.

Катаральное воспаление – к экссудату примешивается слизь. Происходит стекание экссудата с воспаленной поверхности. Типовая локализация – слизистые оболочки. Финал катарального воспаления – полное восстановление ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление» слизистой. При приобретенных катарах вероятна атрофия слизистой оболочки (атрофический приобретенный ринит).

Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат становится красноватого цвета, потом по мере разрушения пигментов приобретает темный цвет. Типично при вирусных инфекциях, таких как грипп, корь, натуральная (темная) оспа, при эндогенных интоксикациях, – к примеру интоксикация азотистыми шлаками ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление» при приобретенной почечной дефицитности. Типично для сильных по вирулентности возбудителей особо небезопасных зараз.

Гнилостное (гангренозное) воспаление появляется вследствие присоединения к очагам воспаления гнилой флоры, сначала фузоспирохетозной. Почаще встречается в органах, которые имеют связь с наружной средой: гнилые гангрены легкого, конечностей, кишечного тракта и т. д. Распадающиеся ткани ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление» мерклые, со вонючим специфичным запахом.

Смешанное воспаление. О нем молвят, когда имеет место сочетание воспалений (серозно-гнойное, серозно-фибринозное, гнойно-геморрагическое либо фибринозно-геморрагическое).

Продуктивное (пролиферативное воспаление) – преобладает фаза пролиферации, в итоге чего образуются очаговые либо диффузные клеточные инфильтраты, которые могут быть полиморфно-клеточными, лимфоцитарно-клеточными, макрофагальными, плазмоклеточными, гигантоклеточными и ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление» эпителиоидно-клеточными. Одним из главных критерий развития пролиферативного воспаления является относительная устойчивость повреждающих причин во внутренних средах организма, возможность персистировать в тканях.

Особенности пролиферативного воспаления:

1) хроническое волнообразное течение;

2) локализация в большей степени в соединительных тканях, также в тканях, клеточки которых владеют способностью к пролиферации – эпителий кожи, кишки.

В морфологии ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление» более соответствующей особенностью является образование грануляционной ткани. Грануляционная ткань – это юная, незрелая, возрастающая соединительная ткань. Ее формирование определяется традиционными био качествами. Рост и функционирование ткани – процессы антагонистические. Если ткань начинает отлично работать, то ее рост замедляется, и напротив. Макроскопически грануляционная ткань красноватого цвета, с блестящей зернистой поверхностью и склонна ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление» к кровоточивости. Основное вещество полупрозрачное, потому через него просвечивают заполненные кровью капилляры, откуда и красноватый цвет. Ткань зернистая, потому что коленца приподнимают основное вещество.

Разновидности продуктивного воспаления:

1) межуточное, либо интерстициальное;

2) грануломатозное;

3) продуктивное воспаление вокруг животных-паразитов;

4) гипертрофические разрастания.

Межуточное воспаление обычно развивается в строме паренхиматозных органов; имеет диффузный ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление» нрав. Может встречаться в интерстиции легких, миокарда, печени, почек. Финал данного воспаления – диффузный склероз. Функция органов при диффузных склерозах резко усугубляется.

Грануломатозное воспаление – это очаговое продуктивное воспаление, при котором в ткани появляются очаги из клеток, имеющих способность к фагоцитозу. Такие очаги именуются грануломы. Грануломатозное воспаление встречается при ревматизме, туберкулезе, проф заболеваниях ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление» – при оседании на легких разных минеральных и других веществ. Макроскопическая картина: гранулома имеет мелкие размеры, ее поперечник 1–2 мм, она чуть различима невооруженным глазом. Микроскопичное строение грануломы находится в зависимости от фазы дифференцировки фагоцитирующих клеток. Предшественником фагоцитов считается моноцит, который дифференцируется в макрофаг, потом в эпителиоидную клеточку ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление», а дальше в огромную многоядерную клеточку. Существует два типа многоядерных клеток: огромная клеточка посторонних тел и огромная многоядерная клеточка Пирогова—Лангханса. Грануломы делятся на специальные и неспецифические. Специфичным именуется особенный вариант продуктивного грануломатозного воспаления, который вызывают особенные возбудители и который развивается на иммунной базе. Специфичными возбудителями являются микобактерии туберкулеза ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление», бледноватая трепонема, грибы-актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.

Особенности специфичного воспаления:

1) хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению;

2) способность возбудителей вызывать развитие всех 3 типов воспалений зависимо от состояния реактивности организма;

3) смена воспалительных тканевых реакций, обусловленная конфигурацией иммунологической реактивности организма;

4) в морфологическом плане для воспаления типично образование специфичных гранулом, которые имеют свойственное строение ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление» зависимо от возбудителя.

Воспаление при туберкулезе: микобактерия туберкулеза способна вызывать альтеративное, экссудативное, пролиферативное воспаление. Альтеративное воспаление развивается в большинстве случаев при гипоергии, которая обоснована понижением защитных сил организма. Морфологически проявляется казеозным некрозом. Экссудативное воспаление обычно появляется в критериях гиперергии – завышенной чувствительности к антигенам, токсинам микобактерий. Микобактерия ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление» при попадании в организм способна там длительное время персистировать, в связи с этим развивается сенсибилизация.

Морфологическая картина: происходит локализация очагов в разных органах и тканях. Сначала в очагах скапливается серозный, фибринозный либо смешанный экссудат, в предстоящем очаги подвергаются казеозному некрозу. Если болезнь выявлено до казеозного некроза, то исцеление может ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление» привести к рассасыванию экссудата. Продуктивное воспаление развивается в критериях специфичного туберкулезного нестерильного иммунитета. Морфологическим проявлением будет образование специфичных туберкулезных гранулом (в виде «просяного зерна»). Микроскопически: милиарный очаг образован эпителиоидными клеточками и циклопическими клеточками Пирогова—Лангханса. На периферии грануломы обычно находятся бессчетные лимфоциты. В иммунологическом плане такие грануломы отражают гиперчувствительность замедленного типа ЛЕКЦИЯ. ТЕМА « Воспаление». Финал: обычно казеозный некроз. В большинстве случаев в центре грануломы небольшой очажок некроза.


lekciya24-16021985-m-k-mamardashvili-psihologicheskaya-topologiya-puti.html
lekciya30-06-04-1985-m-k-mamardashvili-psihologicheskaya-topologiya-puti.html
lekciya4-27031984-m-k-mamardashvili-psihologicheskaya-topologiya-puti.html